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Posts Tagged ‘Enf Alzheimer’

Deterioro cognitivo leve en la población general: frecuencia y progresión a enfermedad de Alzheimer

Lunes, Diciembre 1st, 2008

Este es un estudio de seguimiento de una cohorte sueca (Proyecto Kungsholmen), durante 3 años, con el objetivo de detectar 3 subtipos de deterioro cognitivo leve (MCI) en la población general, identificar otros casos de deterioro cognitivo que no son detectados por los actuales criterios operativos para MCI y determinar el valor predictivo de los subtipos para determinar conversión futura a enfermedad de Alzheimer (AD). 369 pacientes de entre 75 a 95 años, no dementes. MCI criterios se aplicaron al comienzo y se modificaron con el retiro de la definición de cognición general normal. Una categoría para las personas sin MCI, que sólo tenían déficit cognitivo global se añadió. La frecuencia por cada 100 personas de MCI amnéstico, MCI multidominio y MCI único no amnéstico fueron 2,1%, 1,8% y 7,2%, respectivamente. Al aplicar las definiciones modificadas para MCI-amnestico y MCI-multidominio, la incidencia casi se duplicó. 7% de la muestra tenía deterioro cognitivo global, pero en niveles normales en todos los demás dominios de tareas específicos. MCI-multidominio mostró la más alta progresión a AD (HR 23,6 IC 95% 9,3-60,1). MCI-amnestico alcanza similar predictividad sólo cuando se utiliza la definición modificada (HR 17,9 IC 95% 6,8-46,9). Se concluye que 2/3 de MCI-multidominios, pero sólo la mitad de MCI-amnestico progresa a AD. Am J Geriatr Psychiatry 16:603-611, July 2008

Tarenflurbil en enfermedad de Alzheimer leve y moderada.

Martes, Octubre 7th, 2008

 

El péptido β-amiloide A β42 ha sido implicado en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer (EA). El tarenflurbil es un agente reductor selectivo β42. En este ensayo fase II se evalua su eficacia sobre la cognición y la función en pacientes con AD leve o moderada. 210 pacientes que viven en la comunidad y MMSE entre 15-26 fueron asignados aleatoriamente para recibir tarenflurbil dos veces al día (400 mg [n = 69] o 800 mg [n = 70]) o placebo (n = 71) durante 12 meses. Se evaluan resultados de ADAS-Cog, ADCS-ADL) y CDR-SB. Los pacientes con EA leve (MMSE basal 20-26) y moderado AD (MMSE 15-19) respondieron en forma diferente a tarenflurbil, por lo tanto se analizaron por separado. 800 mg de tarenflurbil en pacientes con Alzheimer leve, resultó en tasas más bajas de deterioro de las actividades de la vida diaria, función general y cognitiva que el grupo tratado con placebo. En pacientes con Alzheimer moderado, el tarenflurbil no mejoró el funcionamiento.

The Lancet Neurology 2008 Vol 7 Issue 6 Pages 483 - 493

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Efecto de la actividad física sobre la función cognitiva en adultos mayores en situación de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer.

Martes, Septiembre 9th, 2008
Los estudios observacionales han demostrado que la actividad física reduce el riesgo de deterioro cognitivo, sin embargo pruebas provenientes de ensayos clínicos aleatorios no estaban disponibles. En este estudio de 24 semanas de duración, el objetivo es determinar si la actividad física reduce la tasa de deterioro cognitivo en las personas adultas mayores en situación de riesgo. La intervención de actividad física, en un programa en el hogar,  fué llevadas a cabo entre el 2004 y 2007 en la zona metropolitana de Perth, Australia Occidental. Participaron voluntarios que informaron de problemas de memoria, pero no cumplían criterios de demencia. 311 personas de 50 años de edad o más fueron seleccionados. Un total de 170 participantes fueron asignados en forma aleatoria y 138 participantes concluyen 18 meses de evaluación. Los resultados se midieron por ADAS-Cog (rango, 0-70). Los resultados fueron analizados por intención de tratar. El grupo de intervención mejoró 0,26 puntos (IC 95% -0,89 a 0,54) y los del grupo de atención habitual empeoraron1,04 puntos (IC 95% 0,32 a 1,82) en el ADAS-Cog al final de la intervención. La diferencia absoluta de la meda de resultado entre los grupos de intervención y control fue -1,3 puntos (IC 95% -2,38 a -0,22) al final de la intervención. A los 18 meses, los participantes en el grupo de intervención mejoraron 0,73 puntos (IC 95% -1,27 a 0,03) en el ADAS-Cog y los de atención habitual mejoraron 0,04 puntos (IC 95% -0,46 a 0,88) . Clinical Dementia Rating mejora modestamente. Otros test no cambian significativamente. Se concluye que en adultos con pérdida de memoria subjetiva un programa de actividad física de 24 semanas produce una mejoría modesta en la cognición después de 18 meses de seguimiento.
JAMA. 2008;300(9):1027-1037.

La función tiroidea y riesgo de Enfermedad de Alzheimer. Estudio Framingham.

Jueves, Agosto 7th, 2008

Hipotiroidismo e hipertiroidismo se reconocen como causas reversibles de demencia, pero los estudios son inconsistente para esta asociación en pacientes con alteración de niveles de TSH eutiroideos.  Este estudio se basa en seguimiento de 1864 individuos de la cohorte de Framingham (edad media, 71 años, 59% mujeres). los resultados de ajustaron por edad, apolipoproteína alelo E 4, nivel educativo, nivel de homocisteína plasmática, tabaquismo, índice de masa corporal, prevalencia de accidentes cerebrovasculares y fibrilación auricular. Durante un seguimiento medio de 12,7 años (rango, 1-25 años), 209 participantes (142 mujeres) desarrollaron AD. Las mujeres en los más bajos (<1,0 mUI / L) y más alto (> 2,1 mUI / L) terciles de concentración sérica de TSH presentaron mayor riesgo de AD (HR 2,39 IC 95% 1.47-3.87 P <.001 y HR 2,15 IC 95% 1.31-3.52 P = .003 respectivamente) en comparación con los del tercil medio. Los niveles de TSH no guardaban relación con riesgo de AD en los hombres. Los análisis con exclusión de las personas que reciben suplementos de tiroides no alteran significativamente estas relaciones. Se concluye que bajos y altos niveles de TSH se asocian con un aumento del riesgo de AD en mujeres pero no en hombres.

Arch Intern Med. 2008; 168 (14) :1514-1520.

Dimebon y efectos en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Lunes, Agosto 4th, 2008
Dimebon es un antiguo antihistamínico que inhibe la colinesterasa y tiene efectos neuroprotectores. En este ensayo clínico doble ciego realizado en Rusia, 183 pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada fueron randomizados para recibir dimebon oral (60 mg/día, n= 89) o placebo (n= 94). De 155 pacientes que completaron las primeras 26 semanas del estudio, 134 entraron en una segunda fase que extendía el tratamiento (por un período adicional de 26 semanas), 120 pacientes completaron esta fase ampliada. En ambas fases los pacientes que recibieron dimebon mostraron una mejora significativa en cognición, síntomas psiquiátricos y actividades de la vida diaria (ADL). El efecto secundario más frecuente fue boca seca (14% vs 1% con placebo). Después de 1 año de tratamiento, el beneficio de la terapia se mantuvo. 
The Lancet 2008; 372:207-215

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